Las enfermedades virales son todavía uno de los mayores retos para la
medicina ya que, debido a miles de años de coevolución con los humanos,
la capacidad de los virus para aprovechar la biología de sus huéspedes
para sobrevivir y prosperar hace muy difícil encontrar el tratamiento
médico adecuado. Ahora, un nuevo estudio llevado a cabo por científicos
de la Universidad de Carolina del Norte, en Chapel Hill (EE.UU.), ha
demostrado por primera vez cómo una pequeña molécula de ARN, que regula
la expresión génica en células del hígado humano, es secuestrada por el
virus de la hepatitis C
(VHC) para asegurar su propia supervivencia -ayudando a los científicos
a entender por qué un nuevo medicamento antiviral parece ser efectivo
contra el virus. El estudio ha sido publicado en The Proceedings of the National Academy of Sciences.
Los
micro ARN están involucrados en la regulación de la expresión de genes
en las células, por lo general, mediante el bloqueo de la producción de
proteínas clave o por la desestabilización de los mensajeros que
codifican proteínas de la célula, mientras ésta crece y se divide. En
este trabajo, los investigadores han observado que la unión de un micro
ARN prominente en las células del hígado, llamado miR-122, al ARN viral,
resulta en su estabilización, promoviendo una replicación eficiente del
genoma del virus en el hígado y apoyando su ciclo de vida.
«El virus de la hepatitis C hace dos cosas muy interesantes con
miR-122», explica Stanley M. Lemon, profesor de Medicina y
Microbiología e Inmunología en la Universidad de Carolina del Norte en
Chapel Hill, «en primer lugar, ha desarrollado una relación única con un
regulador clave, ya que miR-122 representa la mitad de todos los micro
ARN presentes en el hígado; en segundo lugar, el virus ha usurpado un
proceso que normalmente regula a la baja la expresión de genes para
regular al alza la estabilidad de su ARN. Este es un ejemplo clásico de
cómo los virus subvierten las funciones normalmente beneficiosas de la
célula para sus propios fines nefastos».
Replicación viral
Un
estudio anterior, llevado a cabo Lemon y su equipo en 2005, ayudó a
demostrar que el miR-122 es utilizado por el virus de la hepatitis C
para replicarse, pero el mecanismo no estaba claro aun. Ahora, el equipo
de investigación ha demostrado cómo funciona, lo que ayuda a explicar
cómo un nuevo grupo de drogas antivirales puede atacar al virus. El
fármaco se une a miR-122 y lo secuestra en el hígado, desestabilizando
el genoma viral, lo que acelera su degradación.
La hepatitis C es un problema de salud pública
debido a que muchas personas son portadoras del virus y la mayoría no
sabe que están infectados. Más de un tercio de los que son portadores a
largo plazo pueden desarrollar una enfermedad crónica del hígado o
cáncer de hígado, una forma mortal de cáncer que se está haciendo cada
vez más común debido a la propagación de este virus.
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